Top.Mail.Ru
Дефицит витамина А у детей: симптомы, причины и что делать родителям | Статьи профессора Дадали

Дефицит витамина А у детей: симптомы, причины и что делать родителям

Для кого: родители, детские нутрициологи, специалисты по ЗОЖ.

Тип доказательств: систематические обзоры, метаанализы РКИ, крупные когортные исследования, клинические рекомендации ВОЗ.

Главное из статьи за 30 секунд

  • Витамин А необходим для зрения и иммунитета. Его недостаток у детей проявляется прежде всего нарушениями зрения (ночная слепота, сухость глаз, «пятна Бито») и частыми инфекциями.
  • Причины дефицита – бедный рацион (недостаток богатых источников витамина A, белка, цинка, жиров), а также заболевания ЖКТ или печени, нарушающие всасывание и метаболизм витамина. Дефицит особенно характерен для детей с муковисцидозом, целиакией и другими воспалительными заболеваниями ЖКТ или аутизмом.
  • Симптомы: помимо ночной слепоты и ксерофтальмии (сухости конъюнктивы, корнеальных язв), могут быть сухость кожи, «гусиная кожа» (фолликулярный гиперкератоз), задержка роста и анемия.
  • Опасность гиповитаминоза A – риск необратимой слепоты и тяжелых инфекций. Дети с дефицитом хуже переносят пневмонии и диарею, а лечение витамином A может снизить детскую смертность на 12-24% (Cochrane, 2022).
  • Что делать: включить в питание богатые витамином А продукты (печень, рыбу, морковь, тыкву и др.), обеспечить достаточное количество белков, жиров и цинка, и при подозрении на нехватку обратиться к специалисту для назначения качественных препаратов витамина А с правильной дозировкой. Самолечение высокими дозами не рекомендуется.

Витамин А — это не одно вещество, а группа жирорастворимых соединений с гормоноподобным действием, критически важных для роста, иммунитета и нормального развития ребенка. К витамину А относятся ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и дегидроретинол — формы, которые участвуют в регуляции экспрессии сотен генов.

Функционально витамин А действует как регулятор роста и дифференцировки тканей. Он необходим для:

  • сумеречного зрения (синтез родопсина);
  • поддержания целостности слизистых оболочек;
  • полноценной работы иммунной системы;
  • роста и ремоделирования костной ткани;
  • нормального полового развития.

По сути, витамин А — один из ключевых нутриентов для слизистых оболочек и иммунитета, а его дефицит у детей отражается сразу на нескольких системах организма.

Формы недостатка витамина А у детей

Недостаток витамина А развивается постепенно и имеет несколько степеней:

  • Субклинический дефицит – запасы ретинола в печени снижаются, но внешних признаков ещё нет. Ребенок может выглядеть здоровым, однако начинают страдать иммунитет, состояние слизистых и рост.
  • Гиповитаминоз A – умеренный дефицит, когда постепенно проявляются клинические симптомы. Появляются признаки со стороны глаз (снижение зрения в сумерках, конъюнктивит, мелкие сухие участки на склере), сухость кожи и лабораторно снижается уровень ретинола.
  • Авитаминоз A – тяжёлое течение при полном отсутствии витамина. Развивается ксерофтальмия – цепочка симптомов: сначала гемералопия (ночная слепота), затем пятна Бито (плотные белесые бляшки на конъюнктиве), сухость роговицы и поражение самой роговицы (кератомаляция). В этой стадии возможны корнеальные язвы, рубцы и необратимая слепота. Параллельно нарастают системные нарушения: ребёнок плохо прибавляет в росте, часто болеет, снижается иммунитет.

В каких продуктах содержится витамин А

Витамин A поступает в организм ребенка в двух принципиально разных формах: предформированный витамин А (ретинол) содержится только в продуктах животного происхождения, провитамины А (каротиноиды), среди который наиболее известен бета-каротин, поступают из растений и должны быть преобразованы организмом в активный ретинол. 

Животные источники витамина А (ретинол)

Главное преимущество животных продуктов заключается в том, что витамин A в них уже находится в биологически активной форме и не требует конверсии. Его усвоение при нормальном пищеварении составляет в среднем 75–100%.

ПродуктСодержание витамина A
Печень говяжья, сырая (100 г)7740 мкг RAE
Масло печени трески (1 ч. л.)1300–1350 мкг RAE
Яйцо куриное, желток (1 шт.)75–100 мкг RAE
Молоко коровье (200 мл)93–116 мкг RAE
Сыр твердый (30 г)60–90 мкг RAE
Сельдь (100 г)240–350 мкг RAE

Именно эти продукты являются надежным источником витамина A, особенно для детей с заболеваниями ЖКТ, ограниченным рационом или повышенной потребностью.

Растительные источники (провитамин A, β-каротин)

Растительные продукты содержат не витамин A, а каротиноиды, которые должны быть преобразованы в ретинол. 

Продуктβ-каротинОценочная биодоступностьРетиноловый эквивалент*
Сладкий картофель, печёный (1 чашка, 205 г)~23 000 мкг10–30%~1920 мкг RAE
Морковь сырая (1 средняя, 61 г)~5100–6500 мкг10–30%~425–540 мкг RAE
Тыква печёная (1 чашка, 245 г)~9000–9500 мкг10–30%~750–790 мкг RAE
Шпинат варёный (1 чашка, 180 г)~1600–1700 мкг10–30%~943 мкг RAE
Кейл сырой (1 чашка, 67 г)~1500–2000 мкг10–30%~880–1180 мкг RAE
Манго (1 средний, 165 г)~1000–1100 мкг10–30%~83–92 мкг RAE
Брокколи варёная (1 чашка, 156 г)~1450 мкг10–30%~120 мкг RAE

*Расчёт приведён по справочному коэффициенту 12:1, который принят ВОЗ и Институтом медицины США как средний расчетный эквивалент:

12 мкг пищевого β-каротина ≈ 1 мкг ретинола (RAE)

Конверсия в ретинол у человека крайне вариабельна и в реальных условиях составляет в среднем 6–28:1, то есть 6–28 мкг бета-каротина дают 1 мкг ретинола. Поэтому ребенок, «едящий морковь ради витамина А», фактически получает его значительно меньше, чем принято считать.

Кроме того, превращение бета-каротина в витамин А зависит от:

  • состояния печени (именно там синтезируется ретинол-связывающий белок, RBP);
  • обеспеченности цинком (он необходим и для синтеза RBP, и для работы фермента BCMO1);
  • наличия жиров в пище;
  • состояния кишечника и поджелудочной железы.

Источники: Healthline, Cleveland Clinic Health Hub

Причины

Основными причинами дефицита витамина A у детей являются:

  • Недостаточное поступление с пищей

Скудный или несбалансированный рацион с дефицитом продуктов животного происхождения (особенно при вегетарианском питании, модных ограничительных диетах или преобладании ультраобработанных продуктов) и недостаточным потреблением овощей и фруктов.

Важно учитывать, что даже при формально «достаточном» количестве овощей и продуктов животноводства фактическое поступление витамина A может быть ниже ожидаемого из-за:

  • снижения нутриентной плотности промышленных овощей и фруктов;
  • низкого содержания витамина A в продуктах животноводства при интенсивных технологиях откорма;
  • употребления овощей без жиров, что резко снижает всасывание каротиноидов;
  • переоценки вклада бета-каротина как источника витамина A.

У детей с расстройствами аутистического спектра и выраженным избирательным питанием (рацион, ограниченный хлебом, макаронами, картофелем, снеками) дефицит витамина A выявляется особенно часто, что подтверждено клиническими наблюдениями.

  • Нарушения всасывания жиров

Заболевания желудочно-кишечного тракта (целиакия, болезнь Крона, хронические энтериты), а также генетические патологии, такие как муковисцидоз. При хронической диарее, синдроме короткой кишки и экзокринной недостаточности поджелудочной железы резко снижается усвоение жиров и каротиноидов, что приводит к развитию гиповитаминоза A.

  • Патология печени и желчевыводящих путей

Гепатиты, холестаз, заболевания желчного пузыря и другие нарушения функции печени. Печень является основным депо витамина A и местом синтеза ретинол-связывающего белка; при её поражении снижаются запасы ретинола и ухудшается его транспорт к тканям. Недостаточное поступление желчи дополнительно нарушает всасывание жирорастворимых витаминов.

  • Дефицит цинка и сопутствующих нутриентов

Цинк необходим как для синтеза ретинол-связывающего белка (RBP), так и для работы фермента β-каротин-монооксигеназы (BCMO1). При питании с преобладанием ультраобработанных продуктов дефицит цинка часто сочетается с дефицитом витамина A и усиливает его клинические проявления.

  • Повышенная потребность

Интенсивные физические и интеллектуальные нагрузки (спорт, активные тренировки, высокая учебная нагрузка, стресс) увеличивают потребность в витамине A. При отсутствии адекватного восполнения даже формально «нормальный» рацион может оказаться недостаточным.

  • Повышенный расход на фоне инфекций

Длительные или повторяющиеся инфекции (пневмонии, кишечные инфекции, паразитарные инвазии) ускоряют расход витамина A и истощают его запасы. Показано, что у детей с инфекциями дыхательных путей дефицит витамина A выявляется значительно чаще, чем у здоровых сверстников.

  • Социально-географические факторы

В странах с низким уровнем дохода ограниченный доступ к разнообразному питанию остаётся ключевой причиной дефицита. По данным ВОЗ, в странах Африки южнее Сахары и Южной Азии распространённость дефицита витамина A у детей 6–59 месяцев достигает 30–40%. В России и Европе выраженный дефицит встречается реже, но возможен у детей с хроническими заболеваниями, ограниченным рационом и нарушениями всасывания.

Симптомы

Симптомы дефицита витамина A развиваются постепенно — от малозаметных функциональных нарушений к тяжелым и потенциально необратимым поражениям. Именно поэтому проблему часто распознают только на поздних стадиях.

Ранние признаки (субклинический дефицит):

  • Ночная слепота (нюхтальопия) — первый и наиболее специфичный симптом: ухудшение зрения в сумерках и при слабом освещении из-за нарушения синтеза родопсина.
  • Снижение иммунитета — частые и затяжные ОРВИ, повторяющиеся отиты и риниты.
  • Замедление роста — недостаточная прибавка в росте и массе тела.
  • Сухость кожи — шелушение, шероховатость, элементы фолликулярного гиперкератоза.
  • Кожные высыпания и дерматиты — нарушение нормального обновления эпителия.

Клинические проявления (при более выраженном и длительном дефиците):

  • Сухость конъюнктивы, снижение блеска глаз, появление ксеротических полос.
  • Пятна Битота — пенистые белые очаги на конъюнктиве как признак хронического дефицита.
  • Сухость слизистых — трещины в уголках рта, чувствительность зубов, кровоточивость десен.
  • Ломкость волос, перхоть.
  • Частые инфекции дыхательных путей и ЖКТ.
  • Анемия, плохо поддающаяся коррекции препаратами железа без восполнения витамина A.

Тяжёлые формы (ксерофтальмия):

При длительном выраженном дефиците развивается поражение роговицы:

  • Кератит и язвы роговицы с болью и светобоязнью.
  • Кератомаляция — размягчение и разрушение роговицы, приводящее к необратимой слепоте и высокой летальности.

Дефицит витамина A — это не косметическая проблема, а системное нарушение, которое влияет на зрение, иммунитет, рост и выживаемость ребёнка.

Чем опасен гиповитаминоз А для ребенка

Опасность гиповитаминоза А часто недооценивают, потому что в развитых странах он редко прогрессирует до полной слепоты. Однако последствия субклинического гиповитаминоза не менее серьезны.

Смертность при инфекциях

Витамин А — это витамин иммунитета. При его дефиците организм не может адекватно ответить на инфекцию. Исследования показали:

  • При ночной слепоте (ранний признак дефицита): смертность в 3 раза выше, чем при субклиническом дефиците​
  • При наличии пятен Битота + ночной слепоты: смертность в 9 раз выше​
  • При кори: дети с дефицитом витамина А имеют риск осложнений (пневмонии, диареи) в 2-3 раза выше; ВОЗ рекомендует давать высокие дозы витамина А всем детям с корью, независимо от того, живут ли они в развитых или развивающихся странах​
  • Глобально: дефицит витамина А приводит примерно к 100 000 смертей в год среди детей младше 5 лет из-за осложнений инфекций​

Слепота

Витамин А — это причина номер один предотвратимой слепоты у детей в мире. Ежегодно 250 000-500 000 детей теряют зрение из-за дефицита витамина А. Половина из них умирают в течение года после потери зрения — не от самой слепоты, а от последующих инфекций, которые организм не может защитить.​

Замедленный рост и развитие

Витамин А — это регулятор роста. Исследование в Уганде показало, что дети с дефицитом витамина А на 43% чаще страдают от задержки роста — состояния, при котором дети не достигают своего генетического потенциала роста. Это не просто косметическая проблема — задержка роста связана с нарушением когнитивного развития, худшей успеваемостью в школе и во взрослой жизни.​

Снижение качества жизни в краткосрочной перспективе

Даже при субклиническом гиповитаминозе А (когда еще нет явных симптомов) происходит:

  • Частые инфекции — ребенок постоянно болеет, не может нормально развиваться
  • Нарушение обучаемости — при частых болезнях и общем ослаблении организма ребенок пропускает учебу
  • Психологические проблемы — боязнь темноты, социальная изоляция при снижении зрения в темноте

Диагностика

Диагностика дефицита витамина A затруднена, поскольку ни один рутинный лабораторный метод не отражает реальные запасы витамина в организме.

  1. Сывороточный ретинол (анализ крови) — основной метод, но отражает только плазменный уровень.
ПараметрКонвенциональные нормы (ВОЗ/NIH)Функциональные нормы (нутрициология)*
Ретинол, дети <1 годаДефицит: <20 мкг/дл (<0.70 мкмоль/л)
Оптимально: >30 мкг/дл (>1.05 мкмоль/л)
20–40 мкг/дл (0.70–1.40 мкмоль/л)
Ретинол, дети 1–12 летДефицит: <20 мкг/дл (<0.70 мкмоль/л)
Оптимально: >30 мкг/дл (>1.05 мкмоль/л)
26–49 мкг/дл (0.90–1.70 мкмоль/л)
Бета-каротин, дети <1 года50–300 нг/мл100–400 нг/мл
Бета-каротин, дети 1–12 лет50–300 нг/мл150–500 нг/мл

* Функциональные нормы (нутрициология) соответствуют более консервативному подходу и ориентированы на оптимальное функционирование иммунитета и зрения, а не только на отсутствие клинического дефицита.

Ключевое ограничение: уровень ретинола в крови поддерживается за счёт мобилизации запасов из печени. Поэтому нормальный анализ не исключает дефицит, особенно при хронических заболеваниях.

Дополнительно показатель искажается при:

  • дефиците цинка и белка (нарушение синтеза RBP),
  • воспалении и инфекциях,
  • ожирении,
  • заболеваниях печени.

Для достоверности требуется высокоточный метод (HPLC), который доступен не во всех лабораториях.

  1. Ретинол-связывающий белок (RBP)

RBP используется как косвенный маркер, но имеет низкую чувствительность и специфичность. Его уровень зависит от функции печени и наличия воспаления и не всегда отражает обеспеченность витамином A.

  1. Методы высокой точности (в клинике не применяются)
  • Определение запасов витамина A в печени
  • Ретинол-изотопное разведение

Эти методы считаются научным стандартом, но используются только в исследованиях из-за сложности и инвазивности.

  1. Клиническая оценка

На практике диагностика часто опирается на сочетание данных:

  • ночная слепота,
  • пятна Битота или признаки ксерофтальмии,
  • частые инфекции, задержка роста,
  • низкий или пограничный уровень ретинола в крови.

Именно клиническая картина в сочетании с факторами риска имеет решающее значение.

Что делать родителям при гиповитаминозе A у ребенка

Если Вы заподозрили недостаток витамина A у ребёнка, важно действовать последовательно и без самолечения.

1. Обратиться к врачу и уточнить причину дефицита

При появлении настораживающих признаков (ухудшение зрения в сумерках, частые инфекции, выраженная сухость кожи и слизистых) необходимо обратиться к врачу. Задача специалиста — не только подтвердить дефицит витамина A, но и выявить его причину: нарушения пищеварения, заболевания печени, дефицит цинка, особенности питания или повышенная потребность.

2. Скорректировать питание

Основой коррекции гиповитаминоза A всегда является питание.

В рационе ребёнка регулярно должны присутствовать:

  • источники готового витамина A (ретинола): печень (в умеренных количествах), рыба, рыбий жир, яйца, молочные продукты;
  • источники каротиноидов: овощи и фрукты оранжевого и тёмно-зелёного цвета (морковь, тыква, шпинат, брокколи, сладкий картофель, перец, абрикосы).

Важно подавать овощи с добавлением жиров (растительное или сливочное масло, сметана и др.), так как без жира усвоение каротиноидов резко снижается. Рацион должен быть разнообразным и включать белок животного происхождения — это снижает риск дефицита без необходимости «компенсировать» его чрезмерным количеством овощей.

3. Обратить внимание на сопутствующие нутриенты

Без достаточного поступления цинка, белка и жиров витамин A не будет эффективно усваиваться и транспортироваться. Поэтому коррекция дефицита всегда должна быть комплексной, а не сводиться к одному витамину.

4. Использовать добавки в физиологических дозах

При дефиците врач может рекомендовать приём витамина A или комплексных нутрицевтиков в безопасных, физиологических дозах, соответствующих возрастным нормам.

В нутрициологической практике приоритет отдаётся:

  • коррекции питания;
  • устранению нарушений всасывания;
  • восполнению сопутствующих дефицитов.

Назначение высоких фармакологических доз ретинола относится к медицинскому лечению и проводится исключительно под наблюдением врача. Самостоятельное применение больших доз витамина A недопустимо из-за риска токсичности.

Суточная потребность и допустимые уровни витамина A у детей

Возраст ребенкаРекомендуемая суточная потребностьПотребность, МЕВерхний допустимый уровень (UL), мкг RAEUL, МЕ
0–6 месяцев400 мкг RAE~1330 МЕ600 мкг RAE~2000 МЕ
7–12 месяцев500 мкг RAE~1670 МЕ600 мкг RAE~2000 МЕ
1–3 года300 мкг RAE~1000 МЕ600 мкг RAE~2000 МЕ
4–8 лет400 мкг RAE~1330 МЕ900 мкг RAE~3000 МЕ
9–13 лет600 мкг RAE~2000 МЕ1700 мкг RAE~5670 МЕ
14–18 лет (девочки)700 мкг RAE~2330 МЕ2800 мкг RAE~9330 МЕ
14–18 лет (мальчики)900 мкг RAE~3000 МЕ2800 мкг RAE~9330 МЕ

Все значения приведены в ретиноловых эквивалентах (RAE).
Верхний допустимый уровень относится только к ретинолу из добавок и концентрированных источников.
Для бета-каротина верхний допустимый уровень не установлен, так как он не вызывает гипервитаминоза A.
Получить токсичную дозу витамина A из обычных продуктов питания практически невозможно (известные случаи гипервитаминоза A у полярных исследователей при употреблении печени белого медведя или тюленя).

5. Профилактика при факторах риска

Если у ребёнка есть хронические заболевания ЖКТ, ограниченный рацион, высокая физическая или учебная нагрузка, целесообразно заранее обсудить с врачом / нутрициологом профилактическую стратегию. Может быть оправдан приём поливитаминных комплексов с умеренным содержанием витамина А, однако питание остаётся базой профилактики.

6. Динамическое наблюдение

Важно отслеживать рост, развитие, частоту инфекций, состояние кожи и слизистых, а также своевременно корректировать выявленные нарушения пищеварения и обмена веществ. Регулярные профилактические осмотры позволяют выявить дефициты до появления тяжёлых последствий.

Важно помнить: гиповитаминоз A — это не повод для агрессивного лечения, а сигнал о том, что организму ребёнка не хватает ресурсов для нормального роста и защиты. Чем раньше выявлена проблема и устранены её причины, тем выше эффективность и безопасность коррекции.

Заключение

Дефицит витамина A у детей — серьёзная, но в большинстве случаев предотвратимая проблема. Он проявляется характерными нарушениями зрения, состояния кожи, слизистых оболочек и иммунной защиты, которые важно распознавать на ранних этапах.

Основой профилактики гиповитаминоза A является разнообразный и нутриентно плотный рацион, включающий источники готового ретинола и каротиноидов с учётом их реальной биодоступности. Для детей из групп риска — с заболеваниями пищеварительной системы, ограничительным или избирательным питанием, повышенной физической и учебной нагрузкой — может потребоваться дополнительная нутриционная поддержка под наблюдением специалиста.

Гиповитаминоз A опасен развитием тяжёлых зрительных нарушений и повышенной восприимчивостью к инфекциям. Однако при грамотной профилактике, своевременной диагностике и корректной нутриционной стратегии этих последствий в большинстве случаев удаётся избежать. Забота о полноценном питании ребёнка сегодня — это инвестиция в его зрение, иммунитет и здоровье в будущем.

Информация, представленная в статье, носит образовательный характер и предназначена для повышения осведомлённости родителей и специалистов. Она не заменяет консультацию врача и не может использоваться для самостоятельной диагностики или лечения. При наличии симптомов у ребёнка необходимо обратиться к специалисту.

Источники

  1. Распространённость дефицита витамина A и его значение для общественного здоровья у детей в странах с низким и средним уровнем дохода: систематический обзор и моделирующий анализ. P. Song, et al. J Glob Health, 2023, 13, 04084. PubMed, ID 37565390
  2. Динамика дефицита витамина A и его влияние на смертность у детей в 138 странах с низким и средним уровнем дохода в 1991–2013 гг.: объединённый анализ популяционных обследований. G.A. Stevens, et al. Lancet Glob Health, 2015, 3(9), e528-536. PubMed, ID 26275329
  3. Связь дефицита витамина A с задержкой роста у детей раннего возраста в Уганде: популяционное перекрёстное исследование. P. Ssentongo, et al. PLoS One, 2020, 15(5), e0233615. PubMed, ID 32470055
  4. Дефицит витамина A и ксерофтальмия у детей в развитой стране. M. Chiu, et al. J Paediatr Child Health, 2016, 52(7), 699-703. PubMed, ID 27439630
  5. Биоконверсия пищевых провитаминов A (каротиноидов) в витамин A у человека. G. Tang. Am J Clin Nutr., 2010, 91(5), 1468S-1473S. PubMed, ID 20200262
  6. Взаимосвязь между цинком и витамином A: обновлённый обзор. P. Christian, et al. Am J Clin Nutr., 1998, 68(2 Suppl), 435S-441S. PubMed, ID 9701158
  7. Взаимосвязь между уровнем витамина A и миопией: популяционное исследование. Y.J. Lee, et al. PLoS One, 2025, 20(1), e0316438. PubMed, ID 39854380
  8. Биохимические показатели дефицита витамина A: сывороточный ретинол и ретинол-связывающий белок. J Nutr., 2002, 132(9 Suppl), 2895S-2901S. PubMed, ID 12221267
  9. Наиболее точные тесты для диагностики сниженного уровня витамина A. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2025, 5, CD013742. DOI: 10.1002/14651858.CD013742.pub2
  10. Добавки витамина A у младенцев и детей в возрасте 6–59 месяцев: обзор доказательств. World Health Organization Evidence Review, 2023 
  11. Витамин A для лечения кори у детей: систематический обзор рандомизированных исследований. Y. Huiming, et al. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2005, CD001479. PubMed, ID 16235283
  12. Чрезмерная добавка витамина A и повышение частоты острых инфекций дыхательных путей: систематический обзор и метаанализ. Y. Zhang, et al. Nutrients, 2021, 13(12), 4251. PubMed, ID 34959803
  13. Влияние добавок витамина A на иммунный ответ и связь с клиническими исходами. E. Villamor, et al. Clin Microbiol Rev., 2005, 18(3), 446-464. PubMed, ID 16020684
  14. Влияние нутритивной поддержки на нутритивный статус и исходы у педиатрических пациентов с пневмонией. W. Zhou, et al. Minerva Pediatr., 2016, 68(1), 5-10. PubMed, ID 25823620
  15. Целиакия: за пределами диеты и информированности о продуктах питания. L. Herrera-Quintana, et al. Foods, 2025, 14(3), 377. PubMed, ID 39941971
  16. Витаминный статус взрослого населения Российской Федерации в 1987–2017 гг. V.M. Kodentsova, et al. Voprosy Pitaniia, 2018, 87(4), 62-68. PubMed, ID 30570959
  17. Обеспеченность витамином A сельских жителей, проживающих в российской Арктике. N.A. Beketova, et al. Voprosy Pitaniia, 2017, 86(3), 83-91. PubMed, ID 30645867
  18. Рекомендуемые нормы потребления витамина A. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine, 2002
  19. Витамин A и каротиноиды: информационный бюллетень для медицинских специалистов. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements, 2024
  20. Глобальное бремя дефицита витамина A в 204 странах и территориях в 1990–2019 гг. T. Zhao, et al. Nutrients, 2022, 14(5), 950. PubMed, ID 35267925