Непереносимость лактозы: причины, симптомы, лечение

Для кого: широкая аудитория, специалисты по ЗОЖ, нутрициологи

Тип доказательств: мета-анализы, механистические доказательства и гипотезы, РКИ и наблюдательные исследования PubMed; клинические рекомендации и руководства по практике

Дадали Чат

Консультации
по нутрициологии на базе знаний профессора Дадали

Получите научно-обоснованные рекомендации в чате, где работают как живые специалисты, так
и интеллектуальный бот, обученный на лекциях профессора Владимира Абдулаевича Дадали

Узнать подробнее →

Доступ на 30 дней за 3 990 ₽

Главное из статьи за 30 секунд

• Первичная непереносимость лактозы — генетически запрограммированное состояние, нормальное для 57–65% взрослых людей и не являющееся заболеванием. Вторичная форма возникает после повреждения слизистой кишечника (инфекции, целиакия, ВЗК и другие воспалительные заболевания) и часто обратима.
• Симптомы (вздутие, диарея, боли) обусловлены бактериальной ферментацией неабсорбированной лактозы, а не иммунным ответом — в отличие от аллергии на молоко.
• Большинство людей переносят 3–12 г лактозы за приём (до ≈250 мл молока), а при распределении в течение дня — до 18 г.
• Полное исключение молочных продуктов обычно не требуется: твёрдые сыры, йогурты и кефир, содержащие мало лактозы, у большинства людей с непереносимостью лактозы переносятся без выраженных симптомов.
• Люди без гена лактазной персистентности не имеют повышенного риска остеопороза или смертности при адекватном потреблении кальция и других микронутриентов из альтернативных источников (данные UK Biobank).

Лактоза и лактаза: в чем разница

Лактоза — молочный сахар, состоящий из глюкозы и галактозы. Лактаза — фермент, который расщепляет лактозу в тонкой кишке, позволяя её абсорбировать. Если лактазы недостаточно, лактоза попадает в толстую кишку, где её ферментируют бактерии микробиоты, вызывая газообразование, вздутие и диарею.

Что такое непереносимость лактозы

Непереносимость лактозы — это состояние, при котором употребление молока или молочных продуктов вызывает желудочно-кишечные симптомы вследствие неполного расщепления лактозы.
Важно различать лактозную мальабсорбцию — снижение способности переваривать лактозу из-за дефицита лактазы, и непереносимость лактозы — клиническое проявление этой мальабсорбции. У большинства людей после детства активность лактазы физиологически снижается. Примерно треть населения мира несёт полиморфизм -13910 C/T в гене MCM6/LCT (нейтральный генетический вариант), позволяющий сохранять активность во взрослом возрасте. Всего 57–65% взрослых имеют сниженную способность переваривать лактозу, но симптомы появляются не у всех.

Чем отличие от аллергии на молоко

Это различие критически важно, потому что стратегии коррекции совершенно разные, и неправильный диагноз может привести к ненужным ограничениям в питании.

При непереносимости неабсорбированная лактоза ферментируется бактериями, производя газы и притягивая воду. При аллергии иммунная система распознаёт молочные белки как угрозу, выпуская медиаторы воспаления.

Виды непереносимости лактозы

Существует три основных типа лактазной недостаточности, каждый с отличающимися причинами и прогнозом:

Первичная (Primary Lactase Deficiency)

Самая распространённая форма. Это генетически запрограммированное физиологическое снижение активности фермента: у людей без варианта персистентности экспрессия гена LCT после детства постепенно уменьшается. В европейских популяциях генотип CC по полиморфизму -13910 C/T обычно связан с низкой активностью лактазы, CT — с промежуточной, TT — с сохранением активности во взрослом возрасте.

Врождённая (Congenital Lactase Deficiency)

Редкая форма с тяжелыми мутациями обоих аллелей LCT. Симптомы появляются при рождении. При CLD требуется полное исключение лактозы с использованием специализированных безлактозных смесей. Это состояние встречается исключительно редко.

Вторичная (Secondary Lactase Deficiency)

Приобретённая после кишечных инфекций (основной фактор), целиакии, болезни Крона и язвенного колита, COVID-19 и других заболеваний, сопровождающихся повреждением слизистой. Долгосрочное или частое использование антибиотиков вызывает дисбиоз, усугубляющий симптомы. Часто обратима при восстановлении слизистой кишечника.

Причины

1. Генетический фактор

Главная причина — полиморфизм C→T на позиции -13910 (в восточной Африке и на Ближнем Востоке персистентность лактазы ассоциирована с другими вариантами) в регуляторной области гена MCM6:

• CC: низкая лактазная активность, симптомы непереносимости
• CT: промежуточная активность, часто хорошая переносимость
• TT: высокая активность, полная переносимость

Лактазная персистенция (сохранение активности лактазы во взрослом возрасте) — это относительно редкий генетический вариант, возникший ~7500 лет назад и закрепившийся только в некоторых популяциях с древней историей молочного животноводства. Первичная недостаточность (утрата активности после детства) — исходное состояние для млекопитающих.

2. Эпигенетический контроль

Снижение активности лактазы после детства — нормальный, генетически запрограммированный процесс, реализуемый через регуляцию экспрессии гена LCT, включая метилирование ДНК в области MCM6. При воспалении слизистой (инфекции, целиакия и другие заболевания) этот процесс может временно усиливаться, приводя к вторичной недостаточности.

3. Микробиота

Состояние микробиоты существенно влияет на выраженность симптомов при одинаковом уровне мальабсорбции. Штаммы Bifidobacterium longum и B. animalis производят β-галактозидазу, улучшая переносимость. Генотип LCT ассоциирован с обилием Bifidobacterium: у людей с генотипом TT этих бактерий, как правило, больше. Дисбиоз (после антибиотиков или инфекций) может усиливать симптомы непереносимости.

4. Воспаление и повреждение барьера

При целиакии, болезни Крона, острых инфекциях (бактериальный, вирусных), включая COVID-19, может происходить повреждение слизистой тонкой кишки. Лактаза находится в верхушках ворсинок — самых уязвимых клетках эпителия. Когда воспаление их повреждает, производство лактазы снижается и повышается проницаемость кишечного барьера. При повышенной проницаемости бактериальные антигены проникают в ламину пропиа, вызывая местное воспаление, которое ещё больше нарушает функцию кишечника.

Симптомы у взрослых и детей

Появляются через 30–120 минут после употребления молока.

У взрослых: вздутие живота, метеоризм, боли и спазмы в животе, диарея, иногда тошнота.

У детей: раздражительность, плач после молока, видимое вздутие, жидкий стул зелёноватого цвета, боли (демонстрирует криками, поджиманием ног), опрелости при диарее.

Важно: младенцы редко рождаются с первичной непереносимостью. Если новорождённый имеет симптомы, это чаще всего аллергия на белок или вторичная непереносимость.

Подробнее: Лактазная недостаточность у младенцев: причины, симптомы, лечение

Диагностика

Диагностика непереносимости лактозы требует сочетания клинической оценки и объективных тестов. Ошибочный вердикт может привести к ненужным диетическим ограничениям и недостаточному потреблению кальция.

Клиническая оценка

Сбор анамнеза: когда начались симптомы? Какие молочные продукты вызывают? Есть ли переносимость определённой дозы? Уходят ли симптомы при исключении?

Водородный дыхательный тест (HBT)

При неполном переваривании лактозы кишечные бактерии ферментируют её с образованием водорода, который выделяется с дыханием.

• Человек принимает раствор лактозы (обычно 12,5–25 г)
• Затем каждые 30 минут в течение 2–3 часов проводится измерение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе
• Повышение более 20 ppm указывает на лактозную мальабсорбцию

Примечание: доза 12,5 г ближе к реальному объёму молока (≈250 мл) и даёт меньше ложноположительных результатов, чем 25 г.

Генетическое тестирование

Можно провести генотипирование по полиморфизму MCM6 -13910 C/T или выполнить полное секвенирование гена LCT. Тест подтверждает генетическую основу и может предсказать лактазную переносимость. Однако генетическое тестирование:

• Не всегда необходимо для клинического диагноза
• Может быть полезно в спорных случаях
• Особенно ценно в научных исследованиях
• Проводится редко в рутинной клинической практике из-за стоимости.

Диагностический подход функциональной медицины

1. Элиминационная диета на 2–4 недели
2. Провокационный тест — постепенное введение молока, определение порога
3. При необходимости — HBT (12,5 г)
4. Исключение других причин (белки молока, FODMAP, IBS)

Лечение

При первичной форме восстановить собственную лактазу невозможно — задача коррекции не в «лечении генетики», а в расширении переносимого диапазона и обеспечении потребностей в белке, кальции, витамине D и других микронутриентах.

При вторичной форме ситуация иная: снижение активности связано с повреждением слизистой тонкого кишечника. Комплексное нутритивное восстановление слизистой и кишечного барьера (диета, нутрицевтики, работа с микробиотой) часто приводит к частичному или полному восстановлению ферментной активности после устранения причины.

• Индивидуальный порог переносимости
  У большинства людей с лактозной мальабсорбцией сохраняется определённый «коридор переносимости».
  Чаще всего без выраженных симптомов переносится 3–12 г лактозы за один приём пищи (до ≈200–250 мл молока), а при равномерном распределении в течение дня — до 18–20 г. Конкретный порог зависит от остаточной активности лактазы, состава микробиоты, моторики кишечника и сопутствующих состояний (СРК, чувствительность к FODMAP и др.).
• Выбор низколактозных продуктов
  Ферментация и технология производства имеют ключевое значение. В твёрдых сырах лактоза практически полностью удаляется с сывороткой и дополнительно разрушается в процессе созревания, поэтому такие продукты обычно хорошо переносятся даже при выраженном дефиците лактазы. В йогуртах и кефирах пробиотические культуры (Lactobacillus, Bifidobacterium и др.) частично гидролизуют лактозу ещё до употребления, снижая нагрузку на собственную ферментную систему.

* Данные могут варьироваться в зависимости от производителя.

• Ферментная и микробиотическая поддержка
  Препараты лактазы (из Aspergillus oryzae или Kluyveromyces lactis) принимают перед молочными продуктами — уменьшают симптомы, но не восстанавливают собственную лактазу. Безлактозные молочные продукты сохраняют питательную ценность и хорошо переносятся.
  Работа с микробиотой может расширить переносимость: постепенное введение малых доз на фоне противовоспалительной диеты поддерживает рост Bifidobacterium. Пребиотики (например, GOS) и пробиотические штаммы (B. animalis subsp. lactis Bi-07, B. longum) в клинических исследованиях показывали умеренное снижение симптомов.

• Комплексное нутритивное восстановление ЖКТ
  Работа с лактозой всегда является частью более широкой стратегии восстановления ЖКТ, включающей адекватное поступление аминокислот, витаминов и минералов (витамин D, витамины группы B, магний, цинк, селен, железо), омега-3, пищевых волокон и фитонутриентов. Это не точечная «терапия лактозы», а создание условий для максимально возможного восстановления толерантности в рамках генетически заданных ограничений.

• Особенности вторичной непереносимости
  При вторичной лактазной недостаточности приоритетом является устранение первопричины с временным ограничением лактозы.
  При целиакии строгая безглютеновая диета с нутритивной поддержкой часто приводит к восстановлению лактазной активности в течение 6–12 месяцев. При постинфекционных (в том числе пост-COVID) состояниях применяются аналогичные принципы восстановления слизистой и микробиоты с последующим поэтапным возвращением лактозы и подбором индивидуального порога переносимости по дневнику симптомов.

Профилактика

Первичную непереносимость лактозы предотвратить невозможно, поскольку она обусловлена генетически запрограммированным снижением экспрессии гена LCT после детского возраста.

Вторичную непереносимость лактозы (после кишечных инфекций, COVID-19, приёма антибиотиков, воспалительных заболеваний кишечника) в ряде случаев можно предупредить или уменьшить её выраженность за счёт поддержания здоровья слизистой кишечника и микробиоты.

Ключевые профилактические меры включают:

• Снижение риска кишечных инфекций: соблюдение гигиены, адекватный сон, полноценное питание, поддержка иммунной системы с помощью трансфер-факторов.
• Рациональное использование антибиотиков: применение строго по показаниям; при необходимости — последующая поддержка микробиоты пробиотиками и пребиотиками.
• Разнообразное питание: достаточное потребление пищевых волокон, ферментированных продуктов и широкий спектр растительных продуктов (30+ видов в неделю).
• Управление стрессом: хронический стресс повышает проницаемость кишечного барьера и способствует дисбиозу.
• Нутритивная поддержка: адекватное поступление белка, омега-3 жирных кислот, антиоксидантов, а также полного спектра витаминов и минералов, необходимых для регенерации слизистой, иммунной функции и стабильности микробиоты.

Функционально сохранный кишечный барьер и сбалансированная микробиота повышают устойчивость ЖКТ к повреждающим факторам и способствуют лучшей адаптации к лактозе.

Кто в группе риска

Непереносимость лактозы распределена неравномерно между популяциями и связана с эволюционной историей потребления молока.

Распространённость по популяциям (кратко)

• Северные европейцы: 18–26%
• Южные европейцы: 45–60%
• Евреи: >50%
• Восточные и юго-восточные азиаты: 80–95%
• Африканцы (южные регионы): 60–100%
• Африканские пастухи (масаи, туареги): 20–40%
• Латиноамериканцы: 50–75%
• Американцы африканского происхождения: 75–95%

Подобные различия в переносимости лактозы являются результаом коэволюции генов и культуры.

Около 7–9 тысяч лет назад в популяциях, употреблявших молоко, возникли мутации, позволяющие сохранять активность лактазы во взрослом возрасте. Эти мутации:

• возникали независимо в Европе, Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии
• почти не закрепились в регионах, где молоко не было традиционным продуктом (например, Восточная Азия)
• быстрее распространялись в северной Европе, где молоко было важным источником калорий

У пастушеских народов Африки симптомы выражены слабее, поскольку традиционно употребляется ферментированное, а не свежее молоко.

Дополнительные факторы риска

• Возраст: снижение лактазной активности обычно начинается после 3–5 лет
• Сопутствующие заболевания и состояния: целиакия, ВЗК, СРК, пост-COVID
• Кишечные инфекции: могут вызывать вторичную лактазную недостаточность
• Антибиотики: при частом применении нарушают микробиоту
• Состояние микробиоты и кишечного барьера: ключевые модифицируемые факторы переносимости

Заключение

Непереносимость лактозы является физиологическим вариантом нормы, обусловленным эволюционной историей различных популяций и возрастным снижением лактазной активности. Это состояние не относится к заболеваниям и не отражает патологию организма. Для населения северных регионов и групп с исторически высоким потреблением молока качественные ферментированные молочные продукты традиционно служили значимым источником белка, кальция и ряда микронутриентов, поэтому их безусловное исключение «на всякий случай» не имеет достаточных научных оснований и может приводить к неоправданному сужению рациона.

При первичной непереносимости лактозы приоритетом является не полное исключение молочных продуктов, а индивидуальная нутритивная коррекция с целью сохранения качества жизни и адекватного обеспечения кальцием и витамином D. В большинстве случаев многие люди сохраняют переносимость небольших и умеренных количеств лактозы, особенно при употреблении её в составе пищи или в ферментированной форме.

При вторичной непереносимости лактозы, развивающейся на фоне кишечных инфекций, целиакии, воспалительных заболеваний кишечника или пост-COVID-синдрома, ключевым является лечение и коррекция основного состояния с восстановлением слизистой кишечника и микробиоты. По мере регенерации энтероцитов переносимость лактозы может частично или полностью восстановиться. В целом ограничения молочных продуктов должны быть клинически обоснованными и индивидуализированными, с учётом клинического контекста, нутриентного статуса и фактической переносимости конкретных продуктов, а не носить профилактический характер.

Источники

1. Молочное животноводство, заболевания и эволюция лактазной персистентности в Европе.. R.P. Evershed, et al. Nature, 2022, 608(7922), 336–345. PubMed, ID: 35896751
2. Обновление по лактазной мальабсорбции и непереносимости: патогенез, диагностика и клиническое ведение. B. Misselwitz, et al. Gut, 2019, 68(11), 2080–2091.​ PubMed, ID: 31427404
3. Непереносимость лактозы. E. Goosenberg, M. Afzal. StatPearls, National Center for Biotechnology Information, 2025
4. Генетические истоки лактазной персистентности и распространение пасторализма в Африке.​ A. Ranciaro, et al. Am J Hum Genet., 2014, 94(4), 496–510. PubMed, ID: 24630847
5. Кратковременное исключение и повторное введение молочных продуктов минимально изменяет кишечную микробиоту у взрослых с самодиагностированной непереносимостью лактозы. C.J. Smith, et al. mBio, 2022, 13(3), e0105122.​ PubMed, ID: 35695459
6. Тесты на переносимость лактозы. MedlinePlus, National Institutes of Health
7. Непереносимость лактозы, избегание молочных продуктов и варианты лечения. A. Szilagyi, et al. Nutrients, 2018, 10(12), 1994.​ PubMed, ID: 30558337
8. Непереносимость лактозы у младенцев, детей и подростков. M.B. Heyman. Pediatrics, 2006, 118(3), 1279–1286. PubMed, ID: 16951027
9. Нутритивное ведение непереносимости лактозы: значение диеты и маркировки продуктов. M.S. Facioni, et al. J Transl Med, 2020, 18, 260. PubMed, ID: 32590986